胆盐(bile salts)是一类具有甾体骨架的生物表面活性剂, 在消化吸收、糖脂代谢调控等生理过程中发挥关键作用。胆盐独特的分子结构赋予其不同于经典表面活性剂的聚集性质和精妙的组装行为, 通过形成胶束促进脂质消化, 维持脂代谢稳态。此外, 胆盐也可通过与磷脂形成混合胶束促进药物溶解和吸收, 因其具有较好的生物相容性, 已被广泛用作药物吸收促进剂。然而, 胆盐胶束的化学结构及组装机理在学界仍存在较多争议。本文首先介绍胆盐的分子结构、聚集性质及其胶束结构的研究方法, 然后对胆盐单纯胶束与混合胶束结构的研究进展进行总结, 最后探讨胆盐胶束的生理学意义及潜在临床应用。揭示胆盐胶束结构不仅有助于深入理解胆盐在人体内生理功能的机理, 还为防治肥胖症、胆汁淤积等代谢性疾病提供理论基础, 并推动其在纳米药物递送等领域的创新应用。

周宏灏院士,1939年5月29日出生于湖南长沙,中国工程院院士,中南大学湘雅医院终身教授,个体化诊疗技术国家工程研究中心(筹)技术指导委员会主任委员、湖南省芙蓉(精准医学)实验室学术委员会主任委员、中南大学临床药理研究所所长、中南大学湘雅医院临床药理研究所所长、中南大学湘雅医学检验所所长、药理学国家重点学科首席教授。1962年,他从武汉医学院毕业后到广州军区空军医院工作;1978年进入湖南医科大学药理教研室工作;1983年至1984年在香港大学医学院做访问学者;1986年至1991年在美国范德堡大学临床药理研究室工作;1991年回国后在湖南医科大学药理教研室工作,并建成中国国内第一个临床药理研究所;1995年出任湖南医科大学副校长;1999年至2002年担任中南大学基础与临床药理学研究所所长;2002年担任中南大学临床药理研究所所长;2005年当选为中国工程院院士;2019年担任中国医学科学院学术咨询委员会学部委员;2020年担任中国中医科学院学部委员。周院士是我国遗传药理学和个体化医学的开拓者和带头人。1989年在《新英格兰医学杂志》发表世界第一篇证实药物反应种族差异的研究论文,开创和带动了全球该领域的研究和应用。他带领团队深入系统地研究了药物反应种族差异和个体差异的遗传机制,是国际上个体化医疗理念最早提出者之一。（全文请点击PDF链接至知网浏览）

抗肿瘤药物(anti-tumor drugs)尤其是化疗药物因具有价格低廉、疗效显著等优势成为目前最为广泛的治疗癌症的方法,然而其在使用过程中的毒副作用尤其是心脏毒性(cardiotoxicity)作用极大限制了该类药物的临床应用。随着活性成分提取、纳米材料等新兴技术的不断发展, 越来越多的策略被开发用于减轻抗肿瘤药物导致的心脏毒性。本文从抗肿瘤药物引发心脏毒性的机制入手，目前缓解抗肿瘤药物心脏毒性的干预策略的研究进展进行综述,以期为更安全的癌症治疗提供新的思路与方向。

,人工智能与生物医学的深度融合正在重塑科学研究与临床医疗的实践方法。单细胞转录组与空间转录组的人工智能算法为细胞异质性研究提供了高分辨率视角;生物大模型的构建则为系统生物学注入了新的活力;蛋白质相关人工智能算法的突破性进展,正在加速药物研发与疾病机制解析;而心血管疾病领域的智能化应用更是为临床诊疗带来了切实的变革。尽管如此,这一领域的快速发展也伴随着数据质量、算法可解释性及伦理规范等多重挑战。未来,随着技术的持续迭代与跨学科协作的深化,人工智能有望成为生物医学研究的核心驱动力,助力精准医学迈向新的高度。我们期待本专题能为这一领域的研究者提供启发,共同探索人工智能与生物医学融合的无限可能。（全文请点击PDF链接至知网阅读）

蛋白质是生命活动的物质基础。蛋白质的功能取决于其空间结构,因此解析蛋白质的空间结构对于理解其功能至关重要。人工智能(artificial intelligence, AI)模型的利用极大地推进了蛋白质空间结构预测算法的开发,AlphaFold2是该领域里程碑式的成果,使得快速、准确且大规模的蛋白质空间结构预测成为可能。此外,蛋白质语言模型、蛋白质相互作用预测以及蛋白质设计等领域均在AlphaFold时代迎来快速发展,代表性的模型包括ESM2、ScanNet、RFdiffusion和RoseTTAFold-All Atom 等。这些基于人工智能的新算法的开发极大地促进了蛋白质功能、诱发疾病的机制和药物设计等领域的研究。

心血管疾病(cardiovascular diseases)是我国城乡居民的首要死亡原因,其特征表现为病程漫长、症状多样及致病因素复杂,给心血管疾病的诊断与管理带来了诸多挑战。近年来, 人工智能(artificial intelligence, AI)技术的迅猛发展为心血管疾病的早期健康管理与疾病预测提供了前所未有的机遇。通过对大量健康数据进行深度学习与智能分析,AI技术能够精准识别心血管疾病潜在风险,并助力实现个性化健康管理,有效降低疾病发生率及延缓疾病进展。AI技术的应用促进了心血管疾病早期健康监测与预防机制的完善,同时提高了临床影像学诊断及手术治疗的准确性和有效性。此外,AI技术亦被应用于生物大数据分析与新药研发。本文旨在综述AI技术在心血管疾病领域的应用现状,探讨其在提升心血管疾病诊断与治疗效率方面的潜力与挑战。AI将在心血管疾病的预防、诊断和治疗中扮演更加关键的角色,推动智慧医疗与精准医学的进步。

空间转录组学(spatial transcriptomics)在识别特定基因表达模式、发现新的细胞类型标志物,以及揭示细胞自组织和共协作方面发挥重要作用。本文系统分类并回顾了近年来基于人工智能理论和技术开发的空间转录组学数据分析方法,这些方法各有特点,适用于不同的研究场景。通过深入分析这些方法,本文提供一个全面的视角,以了解空间转录组学领域的前沿分析进展,并推动这些方法在生物医学研究中的应用,为解析复杂组织中细胞空间异质性和生态位提供工具支持。

单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing)是一种在单细胞水平上对全基因组基因表达进行高通量测序的技术,能有效解析细胞群体异质性,目前广泛应用于发育、疾病等研究领域。由于单细胞转录组数据通常存在高噪声、高维度和高稀疏性等特征,传统分析方法在处理这些数据时存在明显局限性。近年来,以自编码器、生成对抗网络为代表的深度学习模型被广泛应用到单细胞转录组数据分析中,包括表达值插补、批次效应校正、数据降维、细胞聚类和细胞类型注释等,并展现了深度学习在单细胞转录组数据分析中的优越性。特别地,基于Transformer的深度学习大模型,通过自注意力机制学习基因间隐含依赖关系以及基因表达与细胞之间的关联,为单细胞转录组数据分析提供了新路径和发展方向,并为多模态组学整合分析提供了创新的解决方案和潜在的应用前景。

以基因、转录、蛋白质等生命组学为主体的生物大数据快速积累和以深度学习为代表的人工智能技术迅猛发展,催生出各种类别的生物大模型 (biological large models)。复杂的深度学习架构、巨大的参数量和算力需求、以及海量的预训练数据等是大模型技术的主要特征。预训练数据类别及参数量一定程度上决定了大模型所具备的能力强弱,而不同的模型架构则可支撑不同类别的下游任务。近两年,围绕 DNA/RNA/蛋白质等生物序列与单细胞表达图谱等组学数据分析挖掘、大分子结构预测、新型药物设计和功能机制解析等多种应用场景,涌现了多种通用或专用大模型, 展示出其在生物医学研究及转化应用等领域的巨大潜力。本文旨在结合不同类别的生物数据特点和研究应用需求, 概述生物数据特征及其用于生物大模型训练的技术方法, 并进一步综述现有大 模型在生物医学研究及疾病诊疗中的应用进展, 为提升生物大模型能力、 拓展应用范围提供新的思路。

难治性抑郁症(treatment-resistant depression, TRD)是一种严重的精神心理疾病,对患者的生命健康造成了巨大威胁。近年来,TRD已经成为国内外学者关注的重点。目前对于TRD 的定义尚存在争议。在临床治疗方面,主要采用优化药物剂量和疗程、药物转换、药物联合以及增效疗法等策略。此外,基于不同病理改变的各种TRD动物模型被成功构建并应用于TRD机制研究中,揭示了该病的多种可能发病机制,包括过度的炎症反应、下丘脑-垂体-肾上腺轴亢进、谷氨酸能系统紊乱、色氨酸代谢异常等。这些为TRD的新药研发提供了许多新思路,而且目前有些在研新药已经取得了重大突破。本综述就以上问题进行了详细的阐述,旨在为未来的TRD 研究和新药研发提供参考和依据。

呼吸系统是人体最重要的功能系统之一,负责气体交换、维持组织器官的氧气供应以及二氧化碳排出。主要包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺等结构,与血液循环系统密切合作。呼吸系统的正常功能对维持人体代谢平衡和生命活动至关重要。然而,由于环境污染、生活习惯改变等因素的影响,慢性呼吸系统疾病发病率逐年升高,已成为全球重要的公共健康问题之一。慢性呼吸系统疾病是以慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺动脉高压、肺纤维化等为代表的一类疾病,其以气道、肺部长期损伤为特征,病程较长且通常不可完全治愈,严重影响患者生活质量,并增加死亡风险。根据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)的数据,慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺病)是全球第四大致死原因,导致每年约350万人死亡。截止至今日,已有2.62亿人被确诊患有哮喘并导致45.5万人死亡,同时其发病率仍在持续上升。肺动脉高压和肺纤维化等疾病因早期症状不明显,往往在晚期才被确诊,错过了最佳治疗时机,进一步提高了疾病的致死率(https://www.who.int/zh)。此外,慢性呼吸系统疾病往往与心血管疾病、糖尿病等其他慢性病合并,增加了诊疗的复杂性和成本。（全文请点击PDF链接至知网阅读）

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相关基因和分子与慢性呼吸系统疾病之间存在一定的联系,这些基因和分子具有作为疾病生物标志物的潜力。本文主要对铁死亡在慢性呼吸系统疾病中作用的研究进展进行总结,进一步讨论了现有的靶向铁死亡治疗慢性呼吸系统疾病的进展,以及将实验研究转化为临床需要克服的主要障碍,为慢性呼吸系统疾病的治疗提供新的启示。

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种以肺血管重构和功能受损为特征,最终引发右心衰竭并具有高致死率的严重疾病。在PH 的病理过程中,离子通道,尤其是钙离子、钾离子和钠离子通道发挥着关键作用。这些离子通道通过多种途径参与调节平滑肌细胞的活性,进而调控血管收缩、细胞增殖以及炎症反应;这些生理和病理过程的紊乱是PH 发生和发展的重要因素。本文旨在全面回顾离子通道在PH 发病机制中的作用及机制,探讨其作为潜在治疗靶点的可能性, 为开发新型PH 治疗策略提供理论依据。

环状RNA(circular RNA, circRNA)作为内源性的非编码RNA 在真核生物转录组中普遍存在,调控生物体生命活动的各个方面,如转录调控、表观遗传修饰、信号传导、染色质修饰等,与多种疾病密切相关,发挥着不可或缺的作用。近年来,随着对circRNA 研究的不断深入,与肺动脉高压相关的circRNA 逐渐被挖掘,使其成为当前肺动脉高压发病机制研究中的新热点。本文重点介绍了circRNA 在肺动脉高压领域的研究现状,并探究了其在肺动脉高压中的作用和机制。

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease),简称“慢阻肺”,是最常见的慢性呼吸道疾病之一,临床特征主要包括气流受限和呼吸困难、咳嗽及咳痰等慢性呼吸道症状。慢阻肺已成为第三大死亡病因,在全球范围内呈现高患病率、高死亡率和高疾病负担的流行病学特征, 防控形式十分严峻。“肠-肺”轴概念的提出为慢阻肺等慢性呼吸道疾病发病机制研究及临床防治提供了新的方向。肠道菌群(gut microbiota)是寄居在机体肠道内微生物的统称,对宿主免疫、代谢等健康稳态具有重要作用。近年来的研究证实肠道菌群可能参与了慢阻肺的发生发展,一方面慢阻肺患者和动物的肠道微生物组成和功能异常,另一方面慢阻肺肠道菌群可诱发疾病样症状,而重塑肠道菌群至少部分可以延缓慢阻肺进程,减轻慢阻肺症状。本文旨在概述慢阻肺肠道微生物组最新发现,尤其是慢阻肺演进中的肠道菌群变化规律及其对慢阻肺发病的作用机制研究进展,为临床诊疗与研究提供新思路。

膈肌是主要的呼吸肌,其活动可作为呼吸肌功能的代表。膈肌功能可通过其电活动(膈肌肌电)和机械功能如用于反映胸腔压的食道压进行综合评价。与食道压相比,置放准确的多导食道电极所记录的膈肌肌电更能准确反映呼吸中枢驱动。各种呼吸系统疾病包括阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease)即慢阻肺病的病理生理改变与呼吸中枢驱动有关。精准记录膈肌肌电,量化呼吸中枢驱动已成为探索疾病发生机理、帮助诊断的重要工具。本文首先介绍食道电极记录膈肌肌电,量化呼吸中枢驱动的方法,并在此基础上总结其对慢性呼吸疾病诊断治疗的价值。

肿瘤免疫治疗在临床中取得了良好的治疗效果,受到越来越多的关注。其中嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞在血液系统肿瘤中的治疗更是取得了突破性进展。然而,随着肿瘤抗原的长期刺激,CAR-T细胞在体内会出现耗竭现象。CAR-T细胞的耗竭会导致治疗效果不佳或治疗后肿瘤复发。其耗竭的机制涉及耗竭相关转录因子的表达、肿瘤免疫抑制性微环境的作用以及CAR结构本身的影响等一系列过程。本文旨在总结CAR-T 细胞耗竭的过程 和机制,以及通过改善T细胞耗竭来提高CAR-T细胞治疗效果的可能途径,以期促进CAR-T 治疗在肿瘤治疗中的应用。

帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一种慢性进展性神经系统退行性疾病,其经典的临床特征包括震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常等运动症状以及多种非运动症状。线粒体功能障碍在PD的发病中起关键作用,线粒体相关的致病基因已成为当前研究热点。部分基因突变与PD的发病机制密切相关,线粒体相关的PD致病基因在线粒体动力学、线粒体DNA 稳态、线粒体蛋白质翻译、线粒体呼吸链和线粒体代谢途径等方面发挥作用,参与线粒体功能调节和线粒体质量控制等关键过程,进而导致线粒体结构和功能异常。本文概述了与PD 发生发展直接相关以及其他与线粒体功能有关的PD致病基因,通过深入研究这些基因的功能及其作用机制,有望寻找到更好的PD治疗方法和预防策略。

铁死亡(ferroptosis)是一种与铁代谢异常和脂质过氧化物过量累积有关的调节性细胞死亡方式,具有独特的生物学过程和病理生理特征。脂质过氧化是铁死亡发生的最主要机制之一。越来越多的证据表明,铁死亡在肿瘤的发生发展与治疗过程中发挥重要的调节作用。诱导肿瘤细胞铁死亡可有效抑制肿瘤的生长和转移,提高抗肿瘤药物的治疗敏感性。本文通过综述磷脂的合成和重塑、磷脂的储存和释放、脂肪酸的摄取和氧化等脂质代谢方式调控铁死亡的机制,总结脂质代谢相关的信号通路对铁死亡的影响及针对相关靶点的治疗策略,为铁死亡相关基础研究与肿瘤临床治疗提供新的思路。

肠黏膜屏障(intestinal mucosal barrier)是肠道与外界环境接触的第一道屏障,可阻止有害物质和病原体进入内环境,维持肠道稳态。胆汁酸(bile acids)是在肝脏以胆固醇为原料合成,随后在肠道菌群的作用下转化为次级胆汁酸,与胆汁酸受体以及肠道微生物群相互作用,在维持肠黏膜屏障的稳态方面起着关键作用。本文综述了胆汁酸与胆汁酸代谢在肠黏膜屏障结构中的作用,以及胆汁酸与肠道疾病的关系,旨在对未来预防和治疗肠屏障功能障碍及相关肠道疾病提供帮助。

糖尿病肾病(diabetic kidney disease)是糖尿病的严重微血管并发症,是慢性肾脏病最常见的形式,也是终末期肾病肾功能衰竭的主要原因。目前可用的治疗方案存在一定的局限性,如生物利用度差、口服药物的肝肾毒性以及缺乏精准靶向等问题。近年来,纳米药物递送系统(nano drug delivery systems)在治疗肾脏疾病方面显示出巨大的潜力,纳米载体能够将药物靶向到特定区域,解决特定部位递送药物不足的问题,并提高治疗效果。本文综述了糖尿病肾病的发病机制及当前治疗方法的局限性,重点介绍了纳米药物递送系统在糖尿病肾病治疗中的应用,最后提出纳米平台未来发展的挑战和新愿景,为实现肾脏疾病的高效靶向治疗提供参考。

神经精神疾病的病因复杂,涉及基因和环境因素的相互作用。表观遗传学(epigenetics)调控并不改变DNA 序列,而是通过DNA 甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA、RNA 修饰等多种机制来调节基因表达和活性。近年来,表观遗传学调控被认为是介导环境-基因相互作用的重要机制,逐渐引起了人们的广泛关注。表观遗传学机制在神经系统的发育、功能维持及疾病进展中发挥关键作用。大量研究探讨了表观遗传修饰在神经系统中的重要作用。例如,DNA 甲基化作为调节神经元内基因表达的重要机制,在精神分裂症、自闭症谱系障碍等精神疾病中呈现出显著异常。此外,组蛋白修饰,尤其是组蛋白乙酰化,作为调节神经元可塑性与记忆形成的关键过程,其异常与多种神经退行性疾病的发生密切相关。全文请点击PDF链接知网阅读。

RNA 存在多种化学修饰,这些修饰赋予核苷酸结构多样性,参与调控RNA 代谢、蛋白质合成和多种细胞功能。目前真核细胞中唯一已知的RNA 乙酰化修饰即N4-乙酰胞苷(N4-acetylcytidine, ac4C)。以往的研究表明,ac4C 主要发生在核糖体RNA(ribosome RNA, rRNA)和转运RNA(transfer RNA, tRNA)。最近的研究表明, ac4C也可以发生在信使RNA(messenger RNA,mRNA),并促进mRNA 的稳定性和翻译效率。相对于被广泛研究的mRNA 甲基化修饰(如m6A), 人们对ac4C修饰的功能和调控机制的研究尚处于起步阶段。本文主要综述mRNA 的ac4C修饰在神经系统生理和病理过程,如学习记忆、疼痛及阿尔茨海默病中的作用,并讨论ac4C研究领域有待解决的关键科学问题,以促进RNA 化学修饰调控神经功能的研究。

神经精神疾病影响着全球数千万人的生活,成为日益严重的社会问题。遗传是介导神经精神疾病发生的重要因素之一。但是,人群全基因组关联研究(genome-wide association studies, GWAS)检测出的疾病风险位点大多位于基因组的非编码区域,是目前进一步鉴定疾病风险基因及推动发病机制研究的瓶颈所在。三维基因组学(three-dimensional genomics)关注染色质空间构象及基因组序列的远程相互作用,相关技术的开发和应用为建立疾病风险位点与靶向基因间的关联提供直接证据,拓展了疾病风险基因的鉴定。与此同时,疾病风险位点与基因相互作用的细胞特异性为理解疾病的发生机制提供了全新思路。最后,染色质空间构象重塑可调控集群基因的转录表达,可能参与介导疾病的表型复杂性及异质性。本文在简单介绍三维基因组学的基础概念和应用的基础上,重点总结及分析其在神经精神疾病领域的研究进展,主要包括精神分裂症(schizophrenia, SCZ)、阿尔茨海默病(Alzheimer' s disease, AD)和孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder, ASD),为相关疾病的发病机制研究提供新思路。

迄今为止,人们已知的RNA 修饰(RNA modifications)已达170余种,RNA 修饰作为一种可逆且动态的过程,参与了mRNA 的转录后调控以及染色质调控和转录调控。N6-甲基腺苷(m6A)修饰的存在最为广泛,也是目前被了解最全面和深入的RNA 修饰类型,已有越来越多的研究揭示了m6A 修饰在各类疾病的发生、发展以及治疗中的相关作用,而其余RNA 修饰的作用也被陆续揭示。以往对RNA 修饰在疾病中的研究和讨论主要集中于癌症方面,而近期随着研究的深入,RNA 修饰已被证实参与了神经系统相关疾病的调控。本文旨在概述RNA 修饰在神经和精神疾病中的作用及其机制研究进展,为相关药物开发和临床治疗提供新思路。

表观遗传调控在神经系统发育及稳态维持中发挥至关重要的作用。蛋白质精氨酸甲基化是一种在真核细胞中普遍存在的蛋白质翻译后修饰,通过调控组蛋白或非组蛋白的甲基化,来影响细胞中的基因转录调控或RNA 剪接等生理事件。本文旨在概述精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5, PRMT5)功能的调控方式,以及其在神经发育环节及神经相关疾病中的多种作用,以探究神经系统中的表观调控机制。

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是多种心血管疾病的病理生理学基础,单核巨噬细胞(monocytes/macrophages)作为其中关键的细胞类型,参与血管炎症的启动、动脉粥样硬化斑块的形成、进展和破裂等。近年来随着单细胞测序技术的迅猛发展,斑块中单核巨噬细胞的高度异质性和可塑性亦逐步被解析。本文拟综述单细胞测序技术揭示的患者及小鼠动脉粥样硬化模型中最新的巨噬细胞亚型,总结其标记物、功能异质性及相应的机制,以期为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供更为精准的方向。

近年来,嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T, CAR-T )细胞免疫疗法在血液恶性肿瘤的治疗中取得了重要进展,但在实体瘤方面的应用并不理想。本文对CAR-T 细胞的结构、杀伤功能进行了介绍,包括非经典免疫突触的形成、分泌细胞因子、分泌穿孔素和颗粒酶、Fas-FasL (factor associated suicide-Fas ligand)途径以及组成CAR结构成分的改变等杀伤肿瘤的主要机制, 比较三种CAR细胞的特点,结合CAR-T细胞治疗实体瘤的挑战,对CAR-T细胞在肿瘤免疫治疗领域未来的研究方向进行了分析。

巨噬细胞(macrophages)是免疫系统的重要组成部分,在机体免疫调控和组织修复中起着核心作用。巨噬细胞是一种可塑性细胞,在不同刺激下可以极化为功能不同的多种亚型,不同极化状态的巨噬细胞在疾病发展和预后中发挥着重要作用。对巨噬细胞极化的深入研究有助于探索预防和治疗疾病的新策略。本文总结了不同微环境信号刺激下巨噬细胞的不同极化表型及其主要功能,并重点介绍了巨噬细胞极化在肿瘤、动脉粥样硬化和2型糖尿病中的作用以及以巨噬细胞极化为靶标的临床疾病治疗策略。

乳酸是葡萄糖无氧氧化的分解产物,最近研究证明乳酸是一种重要的能源物质、信号分子和免疫调节分子,在细胞生理病理过程中发挥着重要作用。体内组蛋白和非组蛋白可进行乳酸化修饰从而参与调控基因转录、诱导巨噬细胞极化等过程;蛋白质乳酸化修饰的发现为肿瘤和炎症等的研究提供了新的方向。鉴于乳酸化修饰在疾病发生机制中的研究越来越受到关注,本文总结了组蛋白和非组蛋白乳酸化修饰的研究进展,阐述了乳酸化修饰在炎症、癌症、心脑血管疾病和神经退行性疾病中的关键作用。