咖啡中的成分对皮肤健康具有多方面影响。研究表明,咖啡因可促进自噬和清除活性氧, 显著减少氧化应激,从而延缓皮肤衰老(skin aging)并增强皮肤弹性。绿原酸则通过抗氧化和抗炎作用,抑制炎症因子的产生,减轻皮肤炎症反应,进而延缓皮肤衰老并降低皮肤癌风险。咖啡豆烘焙过程中绿原酸部分分解产生的阿魏酸在抗炎抗氧化功能的基础上对紫外线具有吸收和反射作用,可减少紫外线诱导的DNA 损伤,增强皮肤屏障功能。此外,咖啡因还能刺激皮肤细胞增殖和迁移,加速伤口愈合。本文系统阐述了咖啡摄入延缓皮肤衰老、预防皮肤癌、光保护以及促进皮肤愈合与再生的作用及其可能机制,探讨了咖啡及其成分在皮肤健康保护方面具有的重要作用及可能的应用前景。

2025年10月6日,诺贝尔生理学或医学奖授予两位美国科学家Mary E. Brunkow 和Frederick J. Ramsdell,以及日本科学家Shimon Sakaguchi, 以表彰他们在阐明外周免疫耐受关键机制方面所作的开创性贡献:他们成功鉴定出调节性T 细胞, 并揭示了免疫系统如何通过该类细胞维持自身稳态, 防止过度的免疫应答及自身免疫性疾病发生, 这也是一项“迟到了 30 年”的诺奖发现(https://www.nobelprize. org/prizes/medicine/ 2025/summary/) 全文请点击PDF链接至知网下载浏览。 。

抑郁症(depression)是一种常见的精神障碍,其发病机制主要涉及神经递质合成代谢、小胶质细胞激活、下丘脑-垂体-肾上腺轴失调、炎症小体激活、微生物组改变以及大脑再生可塑性等学说。现有的一线抗抑郁药物如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂仍存在起效慢、有效率低、个体差异显著等局限性。近年来,随着对抑郁症、免疫研究的深入以及分子生物学的不断发展,越来越多的证据提示免疫炎症通路与抑郁症之间存在联系。犬尿氨酸通路(kynurenine pathway)是色氨酸代谢的最主要途径,其代谢产物在神经、免疫和炎症调节中发挥重要作用,尤其在免疫调节中具有复杂的双重效应。构建外周-中枢免疫网络全景视角并深入探讨色氨酸-犬尿氨酸代谢通路在抑郁症发病中的作用机制,对于进一步完善抑郁症发病的病理生理机制及药物研发具有重要意义。

寻常痤疮(acne vulgaris)是常见慢性炎症性皮肤病,广泛影响青少年及部分成年人群。咖啡作为全球消费量巨大的饮品,其对皮肤健康,尤其是痤疮的影响,正日益受到关注。研究表明, 咖啡内含的咖啡因、绿原酸等成分具有抗氧化、抗炎和调节脂质代谢等作用,可能有益于抑制痤疮的发生。此外,咖啡可能通过肠-皮肤轴调节肠道菌群,间接影响皮肤健康。然而,咖啡的摄入效果受个体差异影响显著,同时咖啡中的糖和乳制品等添加成分可能加重炎症,抵消其潜在益处。本文综述了咖啡及其主要成分对寻常痤疮的影响及可能机制,为揭示咖啡摄入及其与皮肤健康的潜在联系提供理论依据和科学指导。

咖啡作为全球广泛消费的饮料之一, 与消化系统健康的关系备受关注。近年研究表明, 咖啡对胃溃疡的发生与发展具有双向调控作用。一方面,咖啡中含有绿原酸等多酚类化合物, 可通过抑制炎症反应、促进胃肠有益菌生长等机制发挥胃黏膜保护作用;另一方面, 咖啡因可通过多种信号通路刺激胃酸分泌,潜在增加溃疡风险。本文基于多项体内外研究及临床调研, 系统阐述咖啡活性成分对胃溃疡病理进程的调控机制,并深入分析咖啡摄入与不同人群胃溃疡发生风险的关联性,旨在为公众提供咖啡饮用科学建议, 并为咖啡在消化健康领域的深入研究和应用提供理论依据。

代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD)是全球范围内最常见的慢性肝病, 因与代谢紊乱密切相关而引发广泛关注。MAFLD 的发病机制涉及脂质代谢异常、脂质氧化以及基因调控, 本文重点分析肝脏中脂肪酸摄取、甘油三酯从头合成、脂质氧化代谢途径,以及相关脂质代谢基因如FATP2、FATP5、CD36、PPARα、CPT1、CPT2、FGF21、SREBP1、ChREBP、ACLY、ACC、FASN、SCD、DGAT2、GPR75、RBP4、脂联素和骨钙素等的功能。通过深入解析这些基因和信号通路, 本文为MAFLD 的诊断和治疗提供了新的思路和理论基础, 强调了脂质代谢调节在MAFLD进展中的关键作用, 并指出相关基因和分子机制可提供潜在的治疗靶点。

随着全球老龄化加剧,骨质疏松症(osteoporosis)已成为重大公共卫生挑战。咖啡作为广泛消费的饮品,其与骨质疏松症的关系长期存在争议。既往研究多将咖啡视为整体,忽略了其成分的复杂性;本文基于骨代谢平衡,从成分解析的视角,系统阐述咖啡多酚及咖啡因对骨质疏松症的双向调节作用:多酚通过抗氧化、抗炎及调节“肠-骨轴”等机制发挥骨保护效应;咖啡因则通过干扰钙稳态、激活破骨细胞等途径促进骨吸收。通过综述该领域的最新进展并剖析研究的异质性,本文指出咖啡对骨质疏松症的作用取决于所含成分之间的平衡、摄入剂量及个体的生理状态,旨在为不同人群提供差异化精准饮用建议,为精准膳食指导体系的完善提供参考依据。

咖啡因是运动科学领域备受关注的机能增进剂,其对运动表现的提升作用已得到广泛证实。现有研究表明,咖啡因摄入对多种运动形式,包括反应速度测试、短时高强度力量训练及耐力性有氧运动,均存在运动表现增益效应。循证研究数据指出,运动前60分钟摄入2~4杯咖啡(咖啡因剂量3~6 mg/kg体重)可最大化运动表现提升效益,但需根据个体代谢及成分差异进行个性化调整。本文系统综述了咖啡因摄入对不同类型运动的影响,并解析了其潜在的生物学机制,旨在为后续研究咖啡与运动的协同效应机制、长期饮用带来的适应性变化,以及基因多态性所导致的个体差异提供理论依据,从而推动咖啡因在竞技体育和大众健康领域的精准应用。

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是多种心血管疾病的共同病理基础,其基本特征是脂质沉积和炎症浸润。巨噬细胞作为重要的免疫细胞,参与了动脉粥样硬化的整个过程。近期研究表明,巨噬细胞胞葬作用(macrophage efferocytosis)是一种维持体内平衡的机制,可通过清除死亡/凋亡细胞消除炎症反应。在动脉粥样硬化中,巨噬细胞胞葬作用受损使凋亡细胞和坏死组织在斑块内异常堆积,从而导致坏死核心扩大、管腔狭窄加剧、斑块内炎症加重,最终造成斑块不稳定或破裂。本文概括了心血管生理过程中的胞葬作用,重点综述了巨噬细胞胞葬作用异常对动脉粥样硬化的影响及机制,以期为该类疾病提供潜在治疗靶点。

炎症是机体对有害刺激所产生的一种保护机制。然而, 炎症持续且炎症介质过量分泌则导致慢性炎症, 造成细胞、组织或器官功能障碍。迷走神经(vagus nerve)是神经-免疫调控的核心之一。近年来研究发现,迷走神经通过胆碱能抗炎通路、非胆碱能抗炎通路及炎症反馈等多途径发挥调控炎症反应(特别是抗炎)作用。本文重点就迷走神经抗炎的核心机制,及其在自身免疫病、感染性疾病、代谢性疾病和神经系统疾病中的临床应用进行阐述, 以期为临床抗炎治疗提供新思路。

抑郁症是一种严重的精神障碍,给患者和社会带来沉重负担。咖啡作为一种被广泛消费的饮料,富含咖啡因、绿原酸和二萜醇等多种生物活性成分。研究表明,这些成分可通过抑制神经炎症、抗氧化应激和调节神经递质对抑郁症起到防治作用。流行病学研究显示,适量饮用咖啡与罹患抑郁症风险降低显著相关。本文系统综述咖啡活性成分的抗抑郁机制与相关人群研究,旨在为合理饮用咖啡提供科学参考。

咖啡作为全球广泛消费的饮品,其与肝脏健康的关联备受关注。本文基于国内外最新研究, 系统综述了咖啡摄入对慢性肝脏疾病的预防及保护作用,重点探讨了咖啡在代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD)、肝癌等慢性肝病中发挥的保护作用及其潜在分子机制。研究显示,适量饮用咖啡可通过抗炎、抗氧化及调节代谢等途径改善肝脏功能和健康,且存在性别和人群差异。本文结合临床实证数据与相关机制研究,提供了关于咖啡在慢性肝病中作用的理论依据和参考,并给出咖啡饮用的科学建议。

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)是肺癌及多种实体瘤微环境中高度可塑的先天免疫细胞,参与肿瘤发生、免疫耐药及治疗应答。随着单细胞测序和空间转录组等技术的发展,TAM 的异质性、谱系来源及功能动态逐渐被揭示,挑战了传统M1/M2极化模型。本文综述了TAM 在肺癌中的起源、分布、极化状态及代谢调控,重点阐述了乳酸-低氧轴、脂质与胆固醇代谢对TAM 免疫抑制功能的影响,并梳理其在免疫监视、肿瘤增殖、血管生成、转移及免疫耐药中的作用,特别关注了TREM2+ 脂质相关TAM 亚群在免疫冷区形成与免疫检查点抑制剂耐药中的作用。最后,本文总结了阻断TAM 募集、表型重编程、代谢干预及联合免疫治疗等策略, 并提出基于TAM 异质性的个体化干预设想,为肺癌免疫治疗优化提供理论支持。

胆盐(bile salts)是一类具有甾体骨架的生物表面活性剂, 在消化吸收、糖脂代谢调控等生理过程中发挥关键作用。胆盐独特的分子结构赋予其不同于经典表面活性剂的聚集性质和精妙的组装行为, 通过形成胶束促进脂质消化, 维持脂代谢稳态。此外, 胆盐也可通过与磷脂形成混合胶束促进药物溶解和吸收, 因其具有较好的生物相容性, 已被广泛用作药物吸收促进剂。然而, 胆盐胶束的化学结构及组装机理在学界仍存在较多争议。本文首先介绍胆盐的分子结构、聚集性质及其胶束结构的研究方法, 然后对胆盐单纯胶束与混合胶束结构的研究进展进行总结, 最后探讨胆盐胶束的生理学意义及潜在临床应用。揭示胆盐胶束结构不仅有助于深入理解胆盐在人体内生理功能的机理, 还为防治肥胖症、胆汁淤积等代谢性疾病提供理论基础, 并推动其在纳米药物递送等领域的创新应用。

昼夜节律(circadian rhythm)是一种以24小时为周期的内源性生物节律。在正常生理状态下,血压的昼夜节律表现为两峰一谷、日高夜低的杓型变化。大量研究表明，血压昼夜节律的调控依赖于心血管中枢的精密整合机制。脑干及下丘脑核团通过神经递质和内分泌信号等途径，来调节交感神经与副交感神经的动态平衡,维持血压生理性波动。在病理状态下,心血管中枢活动异常可导致血压的昼夜节律异常,其与高血压等心血管疾病密切相关。因此,本文系统综述了心血管中枢在调控血压昼夜节律中的作用和分子机制，为揭示血压异常节律的病理基础及其靶向治疗提供理论依据。

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍为主要特征的神经退行性疾病,其发病机制与线粒体功能障碍密切相关。PINK1/Parkin信号通路作为调控线粒体自噬的核心途径,在清除受损线粒体及维持神经元稳态中发挥关键作用, 其功能障碍在帕金森病中主要由基因突变导致, 但在AD中则并非原发性致病因素,而是主要受Aβ异常沉积和tau蛋白过度磷酸化等核心病理因素的二次影响。这些病理改变会导致PINK1/Parkin通路功能受损, 进而引发线粒体自噬障碍,形成神经退行性病变的恶性循环。PINK1可通过磷酸化Parkin蛋白和泛素分子激活线粒体自噬程序, 而这一过程在AD 中受到显著抑制。尤为重要的是,AD 中的Aβ异常沉积和tau病理改变,不仅会抑制PINK1/Parkin通路,其自身的生成和毒性作用还受该通路调控, 二者构成了AD特有的复杂双向交互网络,这与帕金森病的病理机制存在显著差异。值得注意的是,在动物模型中,通过药物干预靶向激活PINK1/Parkin通路,已显示出改善AD 病理损伤和认知功能的潜力。本文系统阐述了PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在AD中的分子机制与治疗价值,为新型神经保护策略的研发提供了重要理论依据。

初级感觉运动皮层(primary sensorimotor cortex, SM1)包括初级躯体感觉皮层(S1)和初级运动皮层(M1), 传统观点认为二者分别参与躯体感觉加工和运动调控。近年来越来越多的证据表明, S1和M1脑区通过下行投射共同参与感觉和运动调控, 并且刺激SM1脑区可有效缓解慢性神经病理性疼痛, 但其相关的具体细胞和环路机制尚不清楚。近日,复旦大学脑科学研究院、医学神经生物学国家重点实验室的张玉秋教授团队在《Nature Communications》上发表论文,揭示SM1中存在分别投射至中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)和延髓头端腹内侧区(rostroventral medulla,RVM)且解剖位置分离的两群投射神经元,协同调控神经病理性疼痛和运动功能。作者首先利用逆行病毒示踪技术,在小鼠SM1皮层的第5/6层中,鉴定出两群互不重叠的谷氨酸能神经元, 其中一群投射至PAG,称其为SM1PAG 神经元; 另一群投射至RVM,称其为SM1RVM 神经元。之后,作者利用化学遗传学手段发现, 在神经病理性疼痛模型小鼠中, 单独激活SM1PAG 或SM1RVM 神经元,均能显著缓解小鼠的疼痛症状, 并且同时激活两群神经元可产生更强的镇痛效果。（全文请点击PDF链接至知网阅读）

肿瘤的发生发展与RNA 结合蛋白(RNA-binding proteins, RBPs)介导的转录后调控异常密切相关。RBPs通过调控mRNA 剪接、稳定性及翻译等过程,在肿瘤进展中发挥关键作用。本综述系统梳理了肿瘤发生发展过程中导致RBPs表达或功能异常的分子机制,RBPs通过调控肿瘤相关信号转导通路促进肿瘤进展的分子基础及其在肿瘤恶性转化和治疗抵抗中的作用,以期为开发靶向RBPs的抗肿瘤治疗提供重要的理论依据。

毒蛇咬伤是世界上最致命却易被忽视的热带疾病之一。毒蛇咬伤后,血液循环系统既是蛇毒的传播媒介,也是蛇毒最直接的靶系统,被咬者的止血和凝血功能受损,并引起血细胞、血小板、微血管和血压异常等一系列血液相关毒性反应,以及血毒性诱发的心血管继发性并发症,这些也是毒蛇咬伤高致死、高致残率的主要原因。本文就毒蛇咬伤引起的血液毒性指标变化、致毒成分及其毒性作用、临床表现与治疗措施等方面的研究进展进行综述,以期为毒蛇咬伤的临床治疗提供借鉴与参考。

Fcγ受体(Fragment crystallizable γ receptors, FcγRs)是免疫球蛋白G(immunoglobulin G, IgG)的受体, 大部分表达于免疫细胞的表面, 通过与IgG 的Fc段结合形成免疫复合物发挥相关的生物学功能。FcγRs分为激活型和抑制型两类, 在不同的细胞中发挥相似或相反的功能。在心血管疾病研究领域,越来越多的证据表明,免疫细胞及固有细胞中表达的FcγRs通过激活细胞内信号传导通路,进而调控多种细胞因子的分泌, 参与心肌梗死、动脉粥样硬化和高血压等心血管疾病的发生发展。本文对FcγRs的分类、功能及其在心血管疾病中作用的研究进展进行综述, 以期为心血管疾病的防治提供新的思路和方法。