生理科学进展

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综述

心血管中枢在维持血压昼夜节律中的作用和机制研究进展

陈奕如1, 王浩哲1, 沈琦2, 王伟忠2, 谭兴2, △

2026, 57(1): 1-9. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.11.1292

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昼夜节律(circadian rhythm)是一种以24小时为周期的内源性生物节律。在正常生理状态下,血压的昼夜节律表现为两峰一谷、日高夜低的杓型变化。大量研究表明，血压昼夜节律的调控依赖于心血管中枢的精密整合机制。脑干及下丘脑核团通过神经递质和内分泌信号等途径，来调节交感神经与副交感神经的动态平衡,维持血压生理性波动。在病理状态下,心血管中枢活动异常可导致血压的昼夜节律异常,其与高血压等心血管疾病密切相关。因此,本文系统综述了心血管中枢在调控血压昼夜节律中的作用和分子机制，为揭示血压异常节律的病理基础及其靶向治疗提供理论依据。

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综述

儿茶酚抑素的生物学效应及病理生理意义研究新进展

王鲁豫1, # 齐永芬1, 2, 3, △

2026, 57(1): 10-19. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.10.1209

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儿茶酚抑素(catestatin)是一种由嗜铬粒蛋白A 衍生的多功能神经内分泌肽, 广泛表达于神经、内分泌、免疫和心血管系统。儿茶酚抑素可与烟碱型乙酰胆碱受体结合, 激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt)、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase, MAPK/ERK)、Toll样受体4 /p38丝裂原活化蛋白激酶(toll-like receptor 4/p38 mitogen-activated protein kinase, TLR4/p38 MAPK)、Notch1信号通路,具有抗氧化、促进血管生成、调控免疫稳态、调节糖脂代谢等多种生物学效应。近期研究表明,儿茶酚抑素参与高血压、动脉粥样硬化、炎症性肠病、糖尿病、先兆子痫等多种疾病的病生理过程。本文就儿茶酚抑素的来源、结构、受体及相关的信号通路、生物学效应及病理生理意义的研究新进展做简要综述, 以期为儿茶酚抑素的机制研究与临床应用提供系统性理论依据。

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综述

迷走神经抗炎机制及临床应用的研究进展

王雪, 郭义, 周丹△

2026, 57(1): 20-26. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.12.1300

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炎症是机体对有害刺激所产生的一种保护机制。然而, 炎症持续且炎症介质过量分泌则导致慢性炎症, 造成细胞、组织或器官功能障碍。迷走神经(vagus nerve)是神经-免疫调控的核心之一。近年来研究发现,迷走神经通过胆碱能抗炎通路、非胆碱能抗炎通路及炎症反馈等多途径发挥调控炎症反应(特别是抗炎)作用。本文重点就迷走神经抗炎的核心机制,及其在自身免疫病、感染性疾病、代谢性疾病和神经系统疾病中的临床应用进行阐述, 以期为临床抗炎治疗提供新思路。

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综述

PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬在阿尔茨海默病中的作用

刘安南1, 李建辉1, 高伟1, 李雪1, 宋婧1, 邢丽萍1, 李虹霖2, △

2026, 57(1): 27-34. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.10.1193

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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍为主要特征的神经退行性疾病,其发病机制与线粒体功能障碍密切相关。PINK1/Parkin信号通路作为调控线粒体自噬的核心途径,在清除受损线粒体及维持神经元稳态中发挥关键作用, 其功能障碍在帕金森病中主要由基因突变导致, 但在AD中则并非原发性致病因素,而是主要受Aβ异常沉积和tau蛋白过度磷酸化等核心病理因素的二次影响。这些病理改变会导致PINK1/Parkin通路功能受损, 进而引发线粒体自噬障碍,形成神经退行性病变的恶性循环。PINK1可通过磷酸化Parkin蛋白和泛素分子激活线粒体自噬程序, 而这一过程在AD 中受到显著抑制。尤为重要的是,AD 中的Aβ异常沉积和tau病理改变,不仅会抑制PINK1/Parkin通路,其自身的生成和毒性作用还受该通路调控, 二者构成了AD特有的复杂双向交互网络,这与帕金森病的病理机制存在显著差异。值得注意的是,在动物模型中,通过药物干预靶向激活PINK1/Parkin通路,已显示出改善AD 病理损伤和认知功能的潜力。本文系统阐述了PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在AD中的分子机制与治疗价值,为新型神经保护策略的研发提供了重要理论依据。

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综述

靶向Siglec-15的胃肠道肿瘤免疫治疗: 机遇与挑战

李新华1, 2, 初力强1, 2, 邵彬2, △, 崔宏伟2, △

2026, 57(1): 35-43. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.07.1156

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唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 15,Siglec-15)是唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素(sialic acid-binding immunoglobulin-type lectins, Siglecs)的成员之一,在 Siglecs 受体超家族中属于免疫抑制性受体,近年来其在肿瘤免疫中的作用备受关注。Siglec-15通过调节免疫微环境,影响肿瘤的进展和预后,成为肿瘤免疫治疗的新靶点。胃肠道肿瘤的免疫治疗目前已成为继手术、化疗、放疗和靶向治疗之后的又一重要治疗手段。程序性细胞死亡蛋白1(programmed cell death protein 1, PD-1)/程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)抑制剂和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4, CTLA-4)抑制剂在部分患者中展现疗效,但仍面临耐药性和生物标志物筛选等挑战。本综述旨在系统回顾Siglec-15与胃肠道肿瘤免疫关系的研究进展, 涵盖其生物学特性、在胃肠道肿瘤中的表达及免疫调节机制和未来基于Siglec-15的治疗策略, 以期为胃肠道肿瘤的免疫治疗提供新的思路和策略。

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综述

免疫细胞及体液和脑源外泌体在HIV-1感染的研究进展

范晓文2, 邹明新1, △

2026, 57(1): 44-51. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.09.1172

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人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV-1)是获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome, AIDS)的主要病原体, 其可引起各种机会性感染和肿瘤发生, 最终导致死亡。研究发现,随着HIV-1持续感染, 外泌体作为细胞间通讯载体在HIV-1感染过程中发挥重要的作用。本综述将着重阐述树突状细胞和T细胞源以及精液源外泌体如何参与HIV-1感染过程;血液源外泌体内容物miRNA 不仅可作为生物标记物, 还参与HIV-1感染宿主过程; 同时, 血液源外泌体介导HIV-1相关慢性炎症从而参与HIV-1的感染过程;脑源性外泌体可诱导HIV 相关神经认知障碍的发生并影响其相关治疗; T 细胞源外泌体可促进HIV 相关恶性肿瘤的发生发展。本文详细阐述了不同源性外泌体参与HIV-1感染发生、发展和结局的机制, 以期对HIV-1感染的早期筛查和干预治疗提供新思路。

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综述

RhoA/ROCK 信号通路在椎间盘退变中的作用

杜健强1, 2, 郭子煜1, 姚晨阳1, 冯其金2, 古恩鹏2, 王琳珏2, △

2026, 57(1): 52-59. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.09.1218

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椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板组成,对维持脊柱正常生理功能至关重要。椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是导致腰背痛等脊柱退行性疾病的主要病理基础,给人们的健康状况造成极大的困扰。然而目前对IDD的分子机制仍然缺乏清晰的了解，导致缺乏有效的靶向干预措施。RAS同源家族成员A(RAS homolog family member A, RhoA)/Rho相关蛋白激酶(Rho-associated protein kinase, ROCK)信号通路是调节细胞收缩、迁移和生长的经典通路。其被激活后可参与调控细胞骨架重塑、细胞外基质代谢、生物钟节律、细胞表型改变、细胞衰老及死亡等环节,进而影响IDD的病理进程。深入探究RhoA/ROCK信号通路在IDD中的作用,不仅能揭示疾病发生的分子生物学机制,也有望为研发靶向该通路的治疗策略提供理论依据。

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生理科学与临床

“咖啡与健康”系列——咖啡对运动功能的影响及其增效机制

李乔玉#, 康继宏△

2026, 57(1): 60-65. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.11.1237

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咖啡因是运动科学领域备受关注的机能增进剂,其对运动表现的提升作用已得到广泛证实。现有研究表明,咖啡因摄入对多种运动形式,包括反应速度测试、短时高强度力量训练及耐力性有氧运动,均存在运动表现增益效应。循证研究数据指出,运动前60分钟摄入2~4杯咖啡(咖啡因剂量3~6 mg/kg体重)可最大化运动表现提升效益,但需根据个体代谢及成分差异进行个性化调整。本文系统综述了咖啡因摄入对不同类型运动的影响,并解析了其潜在的生物学机制,旨在为后续研究咖啡与运动的协同效应机制、长期饮用带来的适应性变化,以及基因多态性所导致的个体差异提供理论依据,从而推动咖啡因在竞技体育和大众健康领域的精准应用。

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生理科学与临床

“咖啡与健康”系列——咖啡多酚与咖啡因对骨质疏松症的“双向调节”: 作用机制与研究进展

林泽阳1, 魏潇凡2, △

2026, 57(1): 66-72. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.10.1231

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随着全球老龄化加剧,骨质疏松症(osteoporosis)已成为重大公共卫生挑战。咖啡作为广泛消费的饮品,其与骨质疏松症的关系长期存在争议。既往研究多将咖啡视为整体,忽略了其成分的复杂性;本文基于骨代谢平衡,从成分解析的视角,系统阐述咖啡多酚及咖啡因对骨质疏松症的双向调节作用:多酚通过抗氧化、抗炎及调节“肠-骨轴”等机制发挥骨保护效应;咖啡因则通过干扰钙稳态、激活破骨细胞等途径促进骨吸收。通过综述该领域的最新进展并剖析研究的异质性,本文指出咖啡对骨质疏松症的作用取决于所含成分之间的平衡、摄入剂量及个体的生理状态,旨在为不同人群提供差异化精准饮用建议,为精准膳食指导体系的完善提供参考依据。

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生理科学与临床

“咖啡与健康”系列——咖啡对结直肠癌疾病进程的改善作用

李润宇1, 李淑艳2, △

2026, 57(1): 73-78. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.09.1227

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咖啡(coffee)是一种全球广泛消费的饮品,它具有多种生物活性成分,包括咖啡因、葫芦巴碱、多酚类化合物及二萜类化合物等。这些生物活性成分可通过多靶点机制展现抗结直肠癌 (colorectal cancer)潜力,潜在的分子机制包括抑制Wnt/β-catenin通路、调控氧化应激、激活免疫应答、促进结直肠癌细胞凋亡与抑制生长、迁移等。研究表明,咖啡摄入可显著降低晚期结直肠癌患者的死亡率,改善预后。本文系统综述咖啡主要成分的生物学效应与临床关联,以期为结直肠癌防治的膳食干预提供理论依据。

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专论

转录因子ETS2在心血管疾病中的研究进展

李海兵, 丛馨△

2026, 57(1): 79-87. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.07.1148

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v-ets红母细胞病病毒E26原癌基因同源物2(v-ets erythroblastosis virus E26 oncogene homolog 2,ETS2)是一种转录因子,它广泛参与机体生长、发育等正常生理功能的调节以及肿瘤的发生。此外,ETS2的表达和活性异常也与心血管疾病的发生发展有着密切的关系。本文将对ETS2在心血管疾病研究领域中的最新进展进行综述,为今后探索心血管疾病的发生机制和开发治疗靶点提供新思路。

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专论

分子伴侣介导的自噬在肺部疾病的研究进展

王雪林1, 侯梦佳1, 宋雪晴2, 窦冬冬3, △

2026, 57(1): 88-92. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.10.194

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分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy, CMA)是一种高度选择性的细胞内降解途径,在维持细胞稳态和疾病的发生发展中发挥关键作用，CMA 通过调控蛋白质稳态、介导应激反应、调节细胞周期、参与铁死亡调控以及维持线粒体功能，对细胞稳态产生重要影响，其功能紊乱与多种疾病的发生发展密切相关。近年来，CMA 在肺部疾病中的作用逐渐受到关注。本文旨在综述CMA 在肺癌、慢性阻塞性肺疾病和急性肺损伤中的作用及其机制最新研究进展，以期为肺部疾病的治疗提供新思路。

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专论

转录因子E2F1在胃癌中的作用及其潜在临床意义

孟阿如娜1, 2, 崔宏伟2, △

2026, 57(1): 93-100. https://doi.org/10.20059/j.cnki.pps.2025.12.1184

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胃癌是全球高发的消化系统恶性肿瘤,其复发率高且预后不良,亟需寻找新的分子靶点以提高诊治效果。E2F转录因子1(E2F transcription factor 1, E2F1)是细胞周期调控的核心转录因子,近年来其在胃癌中的异常表达及生物学作用逐渐显现重要临床意义。多项组织芯片与数据库研究表明,E2F1在胃癌组织中普遍高表达,并在不同分期和病理类型中呈异质性分布,其水平与分化程度、浸润深度及生存结局密切相关。E2F1不仅通过调控 DNA 拓扑异构酶Ⅱα、细胞周期依赖性激酶6和细胞分裂周期蛋白25B等下游靶点推动细胞周期进程,还参与凋亡调节、上皮-间质转化、肿瘤干性维持以及免疫抑制性微环境的构建。特别是在干性维持和化疗耐药中,E2F1与多种非编码RNA 形成复杂互作网络,进而增强胃癌细胞的侵袭性。此外,研究发现E2F1与调节性T细胞、M2型肿瘤相关巨噬细胞以及耗竭性CD8阳性T 细胞等免疫抑制性细胞的富集密切相关, 提示其在免疫逃逸中发挥关键作用。综上,E2F1在胃癌发生发展中展现出多维度的调控功能, 具有潜在的诊断、预后及治疗价值,为后续靶向干预及联合免疫治疗提供了理论依据。

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儿茶酚抑素的生物学功能

封面图片提供：王鲁豫, 齐永芬

2026, 57(1): 100-100.

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