生理科学与临床
耿玉梅1,2,3,4, 格日力1,2,3, 白振忠1,2,3,△
高原低氧性肺动脉高压是机体暴露高原极端环境时发生的复杂的病理生理及临床综合征, 也是低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension)中的重要类型之一,严重者可引起右心衰竭甚至过早死亡,因此是危害高原居民及急进高原者健康的主要疾病之一。包括高原低氧性肺动脉高压在内的低氧性肺动脉高压确切发病机制仍未完全明确,目前尚缺乏用于干预、治疗低氧性肺动脉高压的有效药物。近年来研究显示, 各类型的肺动脉高压患者中普遍存在铁缺乏现象, 且铁一方面通过调控低氧诱导因子的活性, 影响其靶基因表达;另一方面参与线粒体铁硫簇的生物合成, 影响细胞活性氧生成,从而调控低氧性肺动脉高压的发生和进展。更有趣的是, 铁和低氧之间存在重要的分子对话机制。因此,铁稳态(iron homeostasis)可能参与和调节低氧性肺动脉高压的发生发展,同时调控铁代谢也有可能成为干预低氧性肺动脉高压的潜在靶点。故本文就铁稳态、铁代谢紊乱与低氧性肺动脉高压, 以及干预铁代谢调控低氧性肺动脉高压的可能机制予以简要综述, 以期为低氧性肺动脉高压的预防及临床治疗提供新的思路。